Verihiutaleiden Aggregaatio - Mikä Se On? Norm, Miten Ohittaa?

2024 Kirjoittaja: Josephine Shorter | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2024-01-07 17:50

Verihiutaleiden aggregaatio: mikä se on ja mikä on normi?

Verihiutaleiden aggregaatio on tiettyjen verisolujen (Bizzocero-plakkien) pitoisuus verenhukkaa aiheuttavien verisuonivaurioiden korjaamiseksi. Eheyden rikkominen pienillä vaurioilla pienissä verisuonissa normaalin hemostaasin taustalla ei uhkaa massiivista verenhukkaa. Pieni verenvuoto loppuu monien ihmisten mukaan spontaanisti lyhyen ajan kuluttua. Kaikki eivät tiedä, että tässä monimutkaisessa prosessissa, jolla estetään merkittävä verenhukka, paljon riippuu verihiutaleiden aggregaatiosta.

Sisältö:

• Verihiutaleiden aggregaatio tai verenvuodon luonnollinen hallinta
• Mitä verihiutaleiden aggregaatio kertoo verikokeessa?
• Normi ja poikkeama raskauden aikana
• Verihiutaleiden aggregaatio indusoijien kanssa
• lisäinformaatio
• Veren solupitoisuuden haavoittuvuus

Verihiutaleiden aggregaatio tai verenvuodon luonnollinen hallinta

Verisuoniston (kapillaarit, venulit, arteriolit) verenvuodon pysäyttäminen menee läpi useita vaiheita:

• Aluksen vaurioitumisen jälkeen esiintyy sen kouristus, mikä mahdollistaa verenvuodon voimakkuuden osittaisen vähentämisen.
• Verisuoniseinän trauman kohdalla verilevyt keskittyvät, jotka peittävät osittain vaurioituneen alueen vian - tapahtuu verihiutaleiden tarttumista.
• Aluksen vian kohdalla verihiutaleet kerääntyvät muodostaen konglomeraatteja, tämä on verihiutaleiden aggregaatio, trombien muodostumisen ensimmäinen vaihe.
• Palauttamattoman aggregaation seurauksena muodostuu verihiutaleiden tulppa. Se on löysä, ei tartu lujasti haavaan, sillä on pieni mekaaninen vaikutus, verenvuoto jatkuu.
• Fibriinifilamenttien tromboplastiinin vaikutuksesta veritulppa saa tiheyden, kutistuu, trombiinitrombi vetäytyy sisään ja verenhukka loppuu.

Alla oleva kuva näyttää veritulpan muodostumisen vaiheet:

Verihiutaleiden aggregaatio verenvuodon pysäyttämisessä ei ole tärkeän prosessin viimeinen vaihe, mutta se ei tee siitä vähemmän tärkeää. Tällä ilmiöllä, joka on erittäin tärkeä verenvuodon pysäyttämisessä, on haittapuoli. Verihiutaleiden aggregaation lisääntyessä verihiutaleet tarttuvat yhteen, jopa ilman verenvuotoa, muodostaen veritulppia. Nämä verisuonien läpi liikkuvat hyytymät aiheuttavat niiden tukkeutumisen, mikä häiritsee elinten verenkiertoa.

Näin tapahtuu sydäninfarkti, keuhkoinfarkti, munuaisinfarkti, aivojen iskeeminen aivohalvaus. Näissä tapauksissa suoritetaan aktiivinen hoito verihiutaleiden vastaisella aineella, joka on määrätty tromboosin ehkäisyyn ja hoitoon.

Verihiutaleiden spontaanin aggregaation näennäisesti merkityksetön patologinen reaktio voi johtaa johtavien valtimoiden tromboemboliaan ja jopa potilaan kuolemaan.

Mitä verihiutaleiden aggregaatio kertoo verikokeessa?

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn tutkimiseksi laboratoriossa ne luovat jäljitelmän luonnollisista olosuhteista - verisolujen verenkierrosta.

Tämä tutkimus suoritetaan lasilla lisäämällä indusoivia aineita, jotka normaalisti osallistuvat vastaaviin reaktioihin ihmiskehossa:

• Adrenaliini;
• Kollageeni;
• ADP;
• Trombiini.

Ristomysiiniä (ristoseiini), jolla ei ole analogeja ihmiskehossa, käytetään lisäksi induktorina. Jokaisella verihiutaleiden aggregaation indusoijalla on oma normaali alue, hieman erilainen eri laboratorio-olosuhteissa.

Verihiutaleiden aggregaationopeus reaktion indusoijasta riippuen

Menetelmä verihiutaleiden aggregaation määrittämiseksi	Normi,%
Verikoe ADP: llä	30,8 - 77,8
Verikoe adrenaliinilla	35,0 - 92,5
Kollageenin verikoe	46,5 - 93,2
Verikoe ristomysiinillä	58 - 167

Sydän- ja verisuonitautien diagnosoinnissa on erittäin tärkeää määrittää verihiutaleiden spontaani aggregaatio, kun yhteen liimatut verisolulevyt kiertävät verenkiertoelimistön läpi.

Häiriöt mikroverenkiertoalueella:

• Muutokset verisuonten seinämissä mikroverenkiertoalueella;
• Aggregaattien muodostuminen verihiutaleista, mikä lisää sydämen ja verisuonten patologian kehittymisen riskiä, vakavia komplikaatioita.

Menetelmät CAT-parametrien määrittämiseksi:

• Verihiutaleiden suspension optisen tiheyden muutos;
• Verihiutaleiden aggregaation visuaalinen arviointi.

Laboratorio-olosuhteissa voit diagnosoida verihiutaleiden patologisen aggregaation seuraavasti:

• Optiset aggregaattimet - rekisteröivät verihiutaleiden aggregaatiota plasmassa;
• Conductometric Aggregometers - mittaa aggregaatiotaso kokoveressä.

Saadut tiedot näytetään käyränä aggregatogrammilla. Verihiutaleiden aggregaation tason laboratoriodiagnostiikan menetelmä on luotettava, mutta vaatii suurta työvoimavaltaisuutta, suurta määrää veriplasmaa.

Normi ja poikkeama raskauden aikana

Verihiutaleiden aggregaatiotason poikkeamat normista mihin tahansa suuntaan ovat merkki patologiasta. Raskauden aikana verikoe vaaditaan verihyytymien riskin määrittämiseksi. Raskauden viimeisellä kolmanneksella naisruumis valmistautuu mahdolliseen veren menetykseen lisäämällä kohtalaisesti veren hyytymistä. Jos verihiutaleiden hyperaggregaatio havaitaan, tämä tila on korjattava.

Alhaisemmilla nopeuksilla verenvuotoriski kasvaa, suuremmilla veritulppariski kasvaa. Jotta raskaus etenisi turvallisesti, verihiutaleiden aggregaatiokapasiteetin on sijaittava normaalilla alueella - 30-60%.

Voit selvittää normaalin alueen laboratoriossa, jossa asiantuntija raportoi lisääntyneen tai pienentyneen aggregaatiointensiteetin riskin ja negatiivisten raskauskomplikaatioiden todennäköisyyden.

Verihiutaleiden aggregaatio indusoijien kanssa

Standardin mukaan prosessin tarkemman diagnoosin tekemiseksi verikoe verihiutaleiden aggregaation tason määrittämiseksi tehdään vähintään 4 induktorilla.

ADP-induktori

ADP-diagnostiikan avulla voit tunnistaa prosessin epäonnistumisen seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:

• Iskemia, sydäninfarkti;
• Ateroskleroosi;
• Diabetes;
• Valtimon hypertensio;
• Aivoverenkierron häiriö;
• Hyperlipoproteinemia;
• Perinnöllinen trombopatia;
• Trombosytopatia hemoblastoosissa;
• Verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden käyttö.

Taudit, jotka aiheuttavat verihiutaleiden aggregaation vähenemisen:

• Oleellinen atrombia - verihiutaleiden toiminnallisuuden rikkominen;
• Wiskott-Aldrichin oireyhtymä on harvinainen geneettisesti määritetty sairaus, joka esiintyy potilaan sukupuolesta riippuen, liittyy solujen koon ja muodon muutoksiin;
• Glanzmanin trombastenia on geneettinen sairaus, joka ilmenee ilman fibrinogeeni- ja glykoproteiinireseptoreita;
• Trombosytopatia uremian kanssa;
• Aspiriinin kaltainen oireyhtymä - verihiutaleiden aggregaation toisen vaiheen rikkomus;
• Verihiutaleiden aggregaation toissijaiset häiriöt hemoblastoosissa, kilpirauhasen vajaatoiminta, hoito verihiutaleiden vastaisilla aineilla, tulehduskipulääkkeet, diureetit, antibakteeriset lääkkeet ja verenpainetta alentavat aineet.

Taudit, jotka aiheuttavat verihiutaleiden aggregaation tason nousua:

• Hyytymisjärjestelmän aktivointi psyko-emotionaalisen stressin aikana, immuunikompleksien muodostuminen, tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
• Aspiriiniresistenssi;
• Viskoosin verihiutaleiden oireyhtymä: lisääntynyt aggregaatiotaso, taipumus tarttumiseen.

Kollageenin induktori

Normaalien indikaattoreiden ylittäminen reagoidaan kollageenin kanssa diagnosoidaan, jos tarttumisvaiheessa on rikkomuksia. Verihiutaleiden aggregaation tason laskulla on sama syy kuin ADP-testeillä. Tason nousu seuraa vaskuliittia, viskoosista verihiutaleiden oireyhtymää.

Induktori adrenaliinilla

Verihiutaleiden aggregaatiokapasiteetin indikaattoreiden tutkimista adrenaliinitestissä pidetään informatiivisimpana diagnostisena menetelmänä. Se näyttää täysin sisäiset aktivointimekanismit, mukaan lukien "vapautumisreaktio". Normatiivisen indikaattorin lasku on tyypillistä samankaltaisista syistä, jotka löytyvät reaktiosta ADP: n ja kollageenin kanssa. Verihiutaleiden aggregaation voimakkuuden kasvu liittyy verihiutaleiden lisääntyneeseen viskositeettiin, stressiin, tiettyjen lääkkeiden saantiin.

Ristocetin-induktori

Tutkimus suoritetaan diagnosoimalla von Willebrandin oireyhtymä. Verihiutaleiden ristosetiini-kofaktori-aktiivisuuden tutkimus auttaa paljastamaan tämän tekijän vakavuuden.

Kaiken tyyppinen diagnoosi, joka käyttää aggregaatioinduktoreita, mahdollistaa objektiivisen arvioinnin verihiutaleiden toiminnallisuudesta. Toinen diagnostiikan tarkoitus on arvioida verihiutaleiden vastaisen aineen käytön tehokkuutta auttamaan lääkkeiden annostuksen valinnassa.

lisäinformaatio

Verihiutaleiden tarttuminen, hemostaattisen tulpan muodostuminen sisältää monimutkaisia menetelmiä verihiutaleiden aktivoinnille ja seuraaville reaktioille.

Mikä on verihiutaleiden rooli?

Verisolujen toiminnot verisuoni-verihiutaleiden hemostaasin toteuttamisessa:

• Angiotrofisen toiminnan tarjoaminen pienten suonien ja arteriolien verisuonten seinämien normaalin rakenteen ja toiminnallisuuden ylläpitämiseksi.
• Varmistetaan liima-aggregaatiotoiminto, joka koostuu verihiutaleiden konsentraatiosta ja niiden tarttumisesta astian vaurioituneeseen pohjakalvoon (tarttuminen), hemostaattisen tulpan muodostumisen (aggregaatio), mikä mahdollistaa verenvuodon pysäyttämisen lyhyessä ajassa.
• Vaurioituneiden kapillaarien kouristuksen ylläpitäminen lisääntyneen verenhukan estämiseksi.
• Osallistuminen hyytymisprosesseihin, fibrinolyysireaktioihin.

Tartunta-aggregaatiofunktio sisältää verisolujen tarttumisen ja aggregaation, jonka tutkijat löysivät jo 1800-luvulla. Verihiutaleiden tulppa muodostetaan ennen kuljetusta tyvikalvon vaurioitumiselle.

Kollageeni on verihiutaleiden kiinnittymisen tärkein stimulaattori, vaikka myös muut sidekudoksen komponentit voivat suorittaa nämä toiminnot.

Verihiutaleiden ulkonäön ja toimivuuden muutokset verenvuodon aikana

Verisuontevamman sattuessa verihiutaleiden valmistelu vastetta varten alkaa kauan ennen saapumista hätäpaikalle:

• Ne muuttavat muodonsa tasaisesta kiekon muotoisesta pallomaiseksi, hankkivat pseudopodioita. Nämä prosessit on suunniteltu sitoutumaan toisiinsa ja kiinnittymään astian tyvikalvoon.
• Hätätilanteeseen saapuvat verilevyt ovat valmiita aktivoimaan tarttuvuuden ja aggregaation, ne kiinnittyvät verisuonen seinämiin alle 5 sekunnissa.
• Verihiutaleet, jotka sijaitsevat verenkiertojärjestelmän tilassa, ovat keskittyneet ryhmittymiin, joissa on 3 - 20 solua.
• Loukkaantumispaikkaan saapuvat konglomeraatit yhdistyvät verihiutaleisiin, jotka kiinnittyvät aluksi tyvikalvon altistuskohtaan.

Tämän prosessin kaikki vaiheet tähtäävät voimakkaaseen hemostaattisen tulpan lisääntymiseen, mikä lyhyessä ajassa sulkee aluksen vauriot ja pysäyttää verenvuodon.

Solupitoisuus monimutkaisena biokemiallisena prosessina

Verihiutaleiden tarttumis- ja aggregaatioprosessissa ovat mukana ulkoiset ja sisäiset tekijät:

• Energiakustannukset;
• Reaktion stimulantit;
• Solurakenteen uudelleenjärjestely.

Esimerkiksi verihiutaleet eivät voi suorittaa toimintaansa ilman glykoproteiinia, plasman kofaktoria kollageenille (von Willebrandin tekijä). Sitä tuotetaan verisuonten seinämissä, ja verisuonet, jotka liikkuvat suonien ja valtimoiden läpi, kertävät sen tulevaa käyttöä varten rakeisiinsa, joita tarvittaessa vapautuu.

Verihiutaleiden aggregaatiota stimuloivat aineet, jotka sisältyvät aktivointitilaan:

1. Kollageeni on tärkein piriste.
2. ADP - aggregaation alkuvaiheessa vapautuu vaskulaarisen seinämän vaurioituneesta tyvikalvosta ja punasoluista loukkaantumisalueella ja vapautuu sitten verihiutaleiden kautta, jotka ovat läpäisseet ensisijaisen kiinnittymisen ja aktivaation.
3. Adrenaliini ja serotoniini - aktivoivat verihiutaleiden kalvoentsyymejä, edistävät arakidonihapon ja tromboksaanin muodostumista, jotka aktivoivat reaktion voimakkaasti.
4. Prostaglandiinit - kun ne aktivoituvat, ne muodostavat tromboksaania sileissä lihaksissa, aggregaation viimeisessä vaiheessa ne varmistavat prostasykliinin virtauksen vereen, mikä estää verihiutaleiden tarpeettoman toiminnan.
5. Trombiini - auttaa vahvistamaan ja lisäämään hemostaattisen pistokkeen voimaa.

Keskittymällä verihiutaleiden hemostaasin reaktiomekanismiin voidaan ymmärtää veren hyytymishäiriöihin liittyvien sairauksien etiologia.

Veren solupitoisuuden haavoittuvuus

Erilliset endogeeniset ja eksogeeniset tekijät aiheuttavat patologisia prosesseja verihiutaleiden hemostaasin mekanismissa.

Haavoittuvin kohta on "vapautumisreaktio", jolloin verihiutaleet eivät liity yhteen ja tarttuvat yhteen eikä hemostaattista tulppaa muodostu.

Veren hyytymisprosessin korkealaatuiseen toteuttamiseen tarvitaan proteiinien läsnäolo: fibrinogeeni, albumiini, gammafraktio sekä fosfolipiditekijä, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Proteiinit luovat "plasma-ilmakehän" verihiutaleiden täydelle toiminnalle, mutta jotkut proteiinien pilkkoutumisen johdannaiset voivat estää verihiutaleiden aggregaation, erityisesti ne, jotka saatiin fibrinogeenin ja fibriinin hajoamisen aikana.

Jos kaikki verihiutaleiden hemostaasiin osallistuvat suorittavat tehtävänsä, näiden verisolujen aggregaatio voi pysäyttää verenvuodon, mutta suurissa astioissa, joissa veri kiertää korkeassa paineessa, hemostaattinen tulppa ei pysty siihen.

Artikkelin kirjoittaja: Shutov Maxim Evgenievich | Hematologi

Koulutus: Vuonna 2013 valmistui Kurskin valtion lääketieteellisestä yliopistosta ja sai tutkinnon "Yleislääketiede". Kahden vuoden kuluttua suoritettu residenssi erikoisalalla "Onkologia". Vuonna 2016 hän suoritti jatko-opinnot N. I. Pirogovin nimisessä kansallisessa lääketieteellisessä ja kirurgisessa keskuksessa.