2024 Kirjoittaja: Josephine Shorter | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-16 21:45
Fibrinoidinekroosi
Fibrinoidinekroosi on nekroosi, johon liittyy sairastuneen kudoksen kyllästyminen fibriinillä. Sille on ominaista sidekudoksen täydellinen tuhoutuminen. Yleensä nekroosipesäkkeiden ympärillä ilmaistaan makrofagien reaktio, jota seuraa nekroottisen fokuksen korvaaminen arpeen sidekudoksella. Tämän tyyppistä nekroosia esiintyy reumaattisissa sairauksissa, fibrinoidien turvotuksessa, kun elimen toiminnot häiriintyvät ja vähenevät, akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy pahanlaatuisessa hypertensiossa.
Kaikkiin näihin prosesseihin liittyy munuaiskudoksen arteriolien ja kapillaarien nekroosi.
Fibrinoidinekroosin, skleroosin tai hyalinoosin seurauksena sydänventtiilien (sydänvikojen) toiminnot muuttuvat. Nivelissä on liikkumattomuus, ontelon kaventuminen ja verisuonten seinämien elastisuuden menetys, hypoksia, atrofia ja elinten skleroosi. Histokemialliset muutokset määrää kalsiumionien virtaus soluun; tämä liittyy läheisesti peruuttamattomiin vaurioihin ja nekroosin merkkien ilmaantumiseen.
Yksi tärkeistä solunekroosin oireista on muutos ytimen rakenteessa. Kuolleen solun kromatiini muuttuu suuriksi kokkareiksi. Ytimen tilavuus pienenee, kutistuu, tiheys ja basofiilisyys lisääntyvät (tummansininen väri). Kun solu on kokenut nekroosin, sen sytoplasma muuttuu homogeeniseksi ja kirkkaasti happofiiliseksi, muutokset sen sytoplasmassa määritetään.
Ensinnäkin erikoistuneet soluorganellit häviävät, mitokondrioiden turvotus ja organellikalvojen tuhoutuminen tapahtuu, mikä aiheuttaa sytoplasman vakuolisaation. Seuraavaksi voit määrittää solujen hajoamisen, ns. Autolyysin. Kaikki tämä tarkoittaa, että proteiinien hyytymistä tai sakeutumista (hyytymistä) tapahtuu sytoplasmassa kuivan nekroosin massojen sulamisen ja nesteyttämisen sijaan.
Kun solujen välinen aine muuttuu, sekä interstitiaalinen aine että kuiturakenteet muuttuvat. Tämä on ominaista fibrinoidinekroosille. Pysyvä valtimoverenpainetauti, jolla on progressiivinen luonne, vaikkakin tämä tapahtuu harvoin oikea-aikaisella hoidolla, liittyy silmänpohjan muutoksiin, kuten verenvuotoihin, näköhermopään turvotukseen ja kuidun nesteen täyttämiseen.
Vakava päänsärky, oksentelu, näön heikkeneminen, paresis, epilepsiakohtaukset, mahdollisesti jopa kooma, useita pieniä verihyytymiä aivovaltimoissa, sydämen ja munuaisten vajaatoiminta ja oliguria ovat merkkejä paitsi aivoturvotuksesta myös pienien valtimoiden ja valtimoiden seinämien fibrinoidinekroosista. Jos hoito suoritetaan taudin alkuvaiheessa, se onnistuu ja kaikki muutokset ovat palautuvia.
n
Suonten seinämien sidekudoksen fibrinoidinekroosi voi olla seurausta fibrinoidien turvotuksesta allergisessa nekroosissa.
Fibrinoidimuutokset valtimon sisäelimissä edistävät elinten osien tromboosia ja epäsuoraa nekroosia. Ateroskleroosissa on huomattava pitkäaikainen valtimoiden kouristukset ja äkillinen verenpaineen nousu. Tämä luo olosuhteet fibrinogeenin, fibriinin ja verisolujen kyllästymiselle. Immuunikompleksien transformaatio veressä kiertävän proteiiniryhmän kiinnittymisen avulla edistää liotuksen lisääntymistä ja fibrinoidinekroosin kehittymistä.
Voit tarkkailla tuhoavia prosesseja, joita ilmaisee dystrofia ja lihassolujen kuolema, jota seuraa niiden hajoaminen. Plasman proteiinien valtava tunkeutuminen, niiden yhteys tyvikalvojen aineeseen johtaa tropokollageenin kertymiseen, endoteelisolujen ja sileiden lihassolujen lisääntymiseen ja kuolemaan. Kaikki nämä muutokset tapahtuvat akuutin fibrinoidinekroosin seurauksena.
Verisuoniseinien syvällä tuhoutumisella tapahtuu plasman perivaskulaarinen poistuminen verenkierrosta, verenvuotoja, aneurysmien ja repeämien muodostumista. Fibrinoidinekroosi kehityksen alussa sieppaa valtimoiden keskikalvon (media) ja leviää sitten polttopisteiden kautta verisuonten kaikkiin seiniin. Tämän prosessin aikana esiintyy soluinfiltraatteja, joissa neutrofiilit ovat hallitsevia.
Lisäksi verisuonien patologiset muutokset päättyvät ahtaumien ja aneurysmien muodostumiseen. Useimmiten munuaiset, sydän ja joskus ääreishermosto, maha-suolikanava ja iho kärsivät. Keskushermosto, maksa, perna, lisämunuaiset, kivekset ja keuhkot voivat olla haavoittuvia. Ajoissa määrätty prednisoni ja syklofosfamidi vähentävät oireiden vakavuutta ja vähentävät taudin kuolemaa.
Munuaisvaurioiden puuttuessa ennuste on parempi. Ennuste pitkälle edenneiden vaiheiden hoidosta yleensä on tietysti epäedullinen, useiden elinten vaurioitumisen yhteydessä patologian kehitys tapahtuu nopeasti, diagnoosin vahvistamisen jälkeen, useimmissa tapauksissa ihmiset kuolevat kolmen kuukauden kuluessa.
Artikkelin tekijä: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeutti
Koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. IM Sechenov, erikoisala - "Yleislääketiede" vuonna 1991, vuonna 1993 "Ammattitaudit", vuonna 1996 "Hoito".
