Infiltratiivinen Keuhkotuberkuloosi

2024 Kirjoittaja: Josephine Shorter | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-16 21:45

Infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi

Sisältö:

• Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin syyt
• Patogeneesi (mitä tapahtuu?)
• Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin oireet
• Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin diagnoosi
• Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin hoito
• Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin ehkäisy
• Mihin lääkäriin pitäisi ottaa yhteyttä?

Yksi fokaalisen tuberkuloosin muodoista on infiltraatio, jolle on ominaista laaja keuhkojen kudosreaktio. Taudin tässä vaiheessa infiltraation ja fokaalisen tulehduksen oireet tulevat esiin. On olemassa useita syitä, jotka johtavat patologisen prosessin tällaiseen kehitykseen.

Useimmissa tapauksissa infiltraatio-pneumonisen patogeneesin mekanismi laukaisee potilaan kehon liian väkivaltaisen reaktion seurauksena tuberkuloosin aiheuttajalle sekä keuhkokudoksen yliherkkyydestä yhdessä neuro-vegetatiivisen ja endokriinisen järjestelmän epävakauden kanssa.

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin syyt

Tuberkuloosin aiheuttajat ovat mikro-organismeja, jotka kuuluvat Mycobacterium-suvun haponkestävien bakteerien tyyppiin. Tällaisia mykobakteereja tunnetaan lääketieteessä seitsemänkymmentäneljä tyyppiä. Ne löytyvät vedestä, maaperästä, ihmisistä ja eläimistä.

Mutta henkilö sairastuu tuberkuloosiin vain, kun hän on saanut tartunnan monenlaisilla mykobakteereilla kerralla. Tätä tautia aiheuttavaa kompleksia kutsutaan M. Tuberculosisiksi, ja siihen sisältyvät ihmistyyppi Mycobacterium tuberculosis, naudan Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-kanta) sekä Mycobacterium canetti ja Mycobacterium microti. Ryhmään kuuluvat myös Mycobacterium pinnipedii ja Mycobacterium caprae, jotka fülogeneettiseltä kannalta kuuluvat Mycobacterium microti- ja Mycobacterium bovis -tyyppiin.

Mycobacterium tuberculosisin (MBT) tärkein erityispiirre on niiden erittäin patogeeninen luonne, joka ilmaistaan virulenssina (tarttuvuus), jota voidaan modifioida ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Tämän virulenssin ilmenemismuodot riippuvat uhrin ruumiin tilasta bakteerien hyökkäyksen aikana.

Useimmissa tapauksissa henkilö sairastuu tuberkuloosiin nautaeläinten ja ihmisen mykobakteerityyppisten infektioiden seurauksena. M. bovis -eritteiden enimmäismäärä kirjataan maaseudun asukkaille, joissa taudinaiheuttajan pääasiallinen tartuntareitti on ravitsemusmenetelmä (ruoan kautta). Lintujen tuberkuloosia esiintyy pääasiassa patogeenisten mikro-organismien immuunipuutteisissa kantajissa.

Mycobacterium tuberculosis kuuluu prokaryoottien ryhmään, jolle on tunnusomaista Golgi-laitteen erittäin organisoituneiden organellien ja lysosomien puuttuminen sytoplasmassa. Niiltä puuttuu myös genomidynamiikkaan tarvittavat plasmidit, joten mycobacterium tuberculosis siirtyy vain isäntäorganismien avulla. Näillä bakteereilla on hieman kaareva tai suora kokoonpano, kuten tangon pyöristetyt päät, yhdestä kymmeneen mikromikronia pitkä, halkaisijaltaan 0,2-0,6 mikronia. Naudan mykobakteeri on paksumpi ja lyhyempi kuin ihminen.

Tuberkuloosin aiheuttavat mikro-organismit eivät liiku itsestään. Ne eivät myöskään luo kapseleita ja mikrosporia.

Tällaisen bakteerin solu koostuu:

• Mikrokapselit, joiden seinämän muodostaa kolme tai neljä kerrosta, joista jokaisen paksuus on 200 - 250 nanometriä ja joka koostuu polysakkarideista. Mikrokapseli on tiukasti kiinni soluseinässä ja toimii suojana ulkoisia tekijöitä vastaan. Sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia, mutta se on serologisesti aktiivinen;
• Bakteerin ulkorajana toimiva soluseinä pitää muodon ja koon vakaana, suojaa mekaanisilta, osmoottisilta ja kemiallisilta vaikutuksilta ja sisältää virulenssitekijöitä - lipidejä;
• Homogeeninen bakteerisytoplasma;
• Sytoplasman kalvo, joka sisältää lipoproteiinikomplekseja ja entsyymijärjestelmiä. Se palvelee solunsisäisen kalvojärjestelmän (mesosomin) muodostamista;
• Ydinaine, joka sisältää kromosomeja ja plasmideja.

MBT: n antigeeniset ominaisuudet toteutuvat proteiineissa-tuberkuloproteiineissa, mukaan lukien tuberkuliini. Ne ovat spesifisiä, kun viivästyneitä yliherkkyysreaktioita esiintyy. Polysakkaridien läsnäolo bakteereissa auttaa havaitsemaan vasta-aineet potilaiden seerumista. Lipidit antavat näille mykobakteereille vastustuskyvyn happamille ja emäksisille ympäristöille.

Mycobacterium tuberculosis -bakteerit ovat aerobisia, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum ovat aerofiilisiä, mikä tarkoittaa, että ne tarvitsevat ilmaa ruokintaan ja lisääntymiseen.

Kun tuberkuloosibakteerit vahingoittavat keuhkoja, imusolmukkeita, ihoa, luita, munuaisia, suolistoa ja muita elimiä, tapahtuu erityinen tulehdusprosessi - "kylmä" tulehdus. Sille on ominaista granulomatoottinen luonne ja se johtaa suuren määrän rappeutumiselle alttiisiin onteloihin.

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin patogeneesi

Ihmisillä ensisijainen infektio tapahtuu yleensä ilmassa olevien pisaroiden kautta. Paljon harvinaisempia ilmiöitä ovat ruoan, kotitalouden ja seksuaalisen kanssakäymisen aiheuttama infektio sekä taudinaiheuttajan kohdunsisäinen (transplacentaalinen) tarttuminen äidistä lapseen.

Bakteerit pääsevät ihmiskehoon, kun ns. Mukosiliaarinen puhdistuma häiriintyy, jolloin pikarin muotoisten hengitysteiden solut muodostavat mykobakteereita vangitsevan liman esteen, ja sipillisen epiteelin värähtelyt johtavat niiden myöhempään evakuointiin.

Syy puhdistuman rikkomiseen on yleensä tulehdus ylemmissä hengitysteissä, henkitorvessa ja suurissa keuhkoputkissa. Toksiinilla on myös vaikutus. Tämän seurauksena bakteerit saavuttavat keuhkoputket ja alveolit, mikä lisää taudin kehittymisen todennäköisyyttä.

Koska mykobakteereilla ei ole kykyä tuottaa eksotoksiinia fagosytoosin (immuunisolujen hyökkäyksen) stimuloimiseksi, pieni määrä patogeenejä ei anna nopeita ilmenemismuotoja. Vaikuttavien kudosten rakenne pysyy normaalina jonkin aikaa. Tätä kutsutaan "latenssiksi".

Mistä tahansa hetkestä lähtien bakteerit, joilla on imusolmukkeita, pääsevät alueellisiin imusolmukkeisiin, ja sieltä ne saapuvat sisäelimiin imusolmukkeiden kanssa. Tätä prosessia kutsutaan primaariseksi (tai pakolliseksi) mykobakteremiaksi.

Taudinaiheuttajat kertyvät sinne, missä mikroverenkierron sänky on erityisen kehittynyt: keuhkoihin, imusolmukkeisiin, munuaisten aivokuorikerrokseen, putkimaisten luiden epifyyseihin ja metafyyseihin, munanjohtimiin, silmien uveaaliseen alueeseen. Bakteerit lisääntyvät edelleen, mutta immuunijärjestelmällä ei ole aikaa kehittyä.

Tällä hetkellä paikoissa, joissa kerätään eniten bakteereja, fagosytoosi alkaa. Moninukleaariset leukosyytit hyökkäävät ja tuhoavat taudinaiheuttajia. Kosketus mykobakteereihin johtaa kuitenkin immuunisolujen kuolemaan.

Makrofagit, jotka ovat mukana mykobakteerien fagosytoosissa, ovat myös voimattomia, koska MBT: n syntetisoimat ATP-protonit sekä johdotekijät ja sulfaatit häiritsevät makrofagilysosomien toimintaa. Makrofagien sisällä tuberkuloosibakteerit kasvavat, jakautuvat ja tämä johtaa isäntäsolun kuolemaan. Ja toimisto palaa jälleen solujen väliseen tilaan. Osoittautuu "epätäydellinen fagosytoosi".

Saatu soluimmuniteetti

Makrofagit ja lymfosyytit muodostavat soluimmuniteetin, jotka ovat vuorovaikutuksessa tehokkaasti keskenään. Makrofagien, T-auttajien ja (CD4 +) ja T-vaimenninten (CD8 +) kosketus on erityisen tärkeää tässä prosessissa. Imeytyneet mykobakteerit makrofagit tuottavat antigeenejä ja interleukiini-1: tä (IL-1). Se laukaisee T-lymfosyyttien (CD4 +) työn. Ja T-auttajat (CD4 +) ovat vuorovaikutuksessa makrofagien kanssa ja "lukevat" tietoja bakteerigenomista. T-lymfosyytit (CD4 + ja CD8 +) herkistyvät ja alkavat tuottaa kemotaksiineja, gamma-interferoneja ja interleukiini-2: ta (IL-2).

Tämä saa makrofagit siirtymään nopeammin mykobakteereihin, ja niiden entsymaattinen ja yleinen bakterisidinen aktiivisuus lisääntyy. Makrofagien reaktiivisten happilajien ja vetyperoksidin tuotantoa nopeutetaan. Happiräjähdys tapahtuu, mikä vaikuttaa kielteisesti toimistoon. L-arginiini ja tuumorinekroositekijä-alfa indusoivat yhdessä typpioksidi NO: n muodostumisen, jolla on antimikrobinen vaikutus. Tuloksena on MBT: n tuhoavan vaikutuksen väheneminen kehoon ja taudinaiheuttajan kuolema.

Tilanteessa, jossa immuunivaste kehittyy riittävästi, makrofagien immunokompetenssi kasvaa jokaisessa uudessa sukupolvessa. Ne tuottavat välittäjiä, jotka aktivoivat B-lymfosyyttejä, jotka ovat vastuussa immunoglobuliinien synteesistä. Vasta-aineita tuottamalla leukosyytit ympäröivät MBT: tä, joka sen seurauksena tarttuu yhteen. Ja tämä helpottaa fagosytoosia.

Makrofagien lisääntyvä entsymaattinen aktiivisuus voi aiheuttaa viivästyneen tyypin yliherkkyyden (PCRT) aiheuttamien solujen esiintymisen tuberkuloosipatogeenien antigeeneille. Tämän seurauksena makrofagit muuttuvat Langhansin jättiläisiksi epitelioidisoluiksi. He ovat mukana työssä tulehdetun alueen rajoittamiseksi.

Tämä johtaa eksudatiivisen, tuottavan ja tuottavan tuberkuloosin granuloomien syntymiseen, mikä on osoitus hyvästä immuunivasteesta MBT: n hyökkäykseen ja sen aggressiivisuuden lokalisointiin.

T- ja B-lymfosyytit sekä granulooman makrofagit ovat erityisen aktiivisia. Makrofagit muuttuvat epitelioidisoluiksi, jotka ovat vastuussa pinosytoosista ja hydrolyyttisten entsyymien synteesistä. Granulooman keskiosalle voidaan ominaista pieni kuolleista makrofageista muodostuvan kaseoosisen nekroosin esiintyminen.

PCRT-reaktion esiintyminen kirjataan kaksi tai kolme viikkoa alkuperäisen infektion jälkeen. Selkeän soluimmuniteetin muodostumista havaitaan kahdeksan viikon kuluttua.

Mykobakteerit alkavat lisääntyä hitaammin, niitä on vähemmän, tulehduksellinen spesifinen reaktio häviää. Taudinaiheuttajaa ei kuitenkaan tuhota kokonaan. Loput bakteerit ovat solujen sisällä (L-muoto), mikä estää fagolysosomin muodostumisen ja tekee niistä pääsemättömiä lysosomaalisten entsyymien vaikutukselle. Tämä on ei-steriili tuberkuloosinvastaisen immuniteetin muoto.

Elimistöön jäävät bakteerit säilyttävät herkistyneiden T-lymfosyyttien populaation ja tarjoavat immunologista aktiivisuutta riittävällä tasolla. Joten mykobakteerit voivat esiintyä pitkään, joskus koko ihmisen elämässä. Jos immuniteetti heikkenee, mykobakteerit voivat aktivoitua ja henkilö voi sairastua.

Hankitun immuniteetin vähenemisen aiheuttavat AIDS, diabetes mellitus ja mahahaava. Voi johtua liiallisesta alkoholin ja huumeiden käytöstä. Paasto, stressi, raskaus, hormonihoito ja immunosuppressantit vaikuttavat negatiivisesti immuniteettiin. Ensimmäisen kerran tartunnan saaneiden henkilöiden riski saada tuberkuloosi on kahdeksan prosenttia kahden ensimmäisen vuoden aikana, minkä jälkeen todennäköisyys pienenee.

Kliinisesti ilmaistun tuberkuloosin ilmaantuminen

Jos makrofagit eivät ole riittävän aktivoituneita, fagosytoosilla ei ole vaikutusta. Mykobakteerit lisääntyvät hyvin nopeasti - eksponentiaalisesti. Fagosyyttiset solut kuolevat valtavasti, mikä vapauttaa suuria määriä välittäjiä ja proteolyyttisiä entsyymejä solujen väliseen tilaan. Lähellä olevat kudokset ovat vaurioituneet, "nesteytyneet". Tämä johtaa erityisen ympäristön muodostumiseen, joka ruokkii mykobakteereita solujen ulkopuolella.

Immuunipuolustuksen tasapaino on häiriintynyt. T-suppressoreista (CD8 +) tulee enemmän, ja T-auttajista (CD4 +) menetetään immunologinen aktiivisuutensa.

Antigeenien PCRT nousee voimakkaasti ja heikkenee sitten. Tulehdus leviää. Verisuonten seinämät läpäisevät paremmin, plasman proteiinit tunkeutuvat kudoksiin yhdessä leukosyyttien ja monosyyttien kanssa. Tuberkuloottiset granuloomat ovat kehittyneet, ja niissä vallitsee pääasiassa kaseeminen nekroosi.

Polynukleaariset leukosyytit, makrofagit ja imukudosolut tunkeutuvat ulommaan kerrokseen aktiivisemmin. Tämä johtaa yksittäisten granuloomien fuusioon ja vaurion kokonaistilavuuden kasvuun. Kliinisessä muodossa ilmenee siirtyminen ensisijaisesta infektiosta tuberkuloosiin.

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin oireet

Seuraavat kliiniset ja radiologiset infiltraatit ovat mahdollisia:

• Keuhkoputkien tunkeutuminen on keskittymä, joka sijaitsee keuhkojen ylemmän lohkon ensimmäisen tai toisen segmentin aivokuoressa, on epäsäännöllisen pyöristetty muoto, muodot ovat epäselviä, halkaisija on 1-2 senttimetriä. Tomografia näyttää kaksi tai kolme tai useita tuoreita, yhdistettyjä polttopisteitä. Ei ole oireita, ei toiminnallisia muutoksia eikä basillien erittymistä;
• Pyöristetty tunkeutuminen tarkoittaa pimenemiskeskittymien esiintymistä, joiden muoto on ympyrä tai soikea, terävät ääriviivat, halkaisija on puolitoista - kaksi senttimetriä. Kohdistus sijaitsee yleensä keuhkojen ensimmäisessä, toisessa tai neljännessä segmentissä. Pisteistä keuhkojen juuriin kulkee tulehduksellinen "polku", sen taustaa vasten havaitaan keuhkoputken projektio. Röntgentomografia osoittaa tiheämpiä tai kalkkeutuneita polttopisteitä, pieniä rappeutumisia onteloita, muutoksia keuhkopussissa, arpia. Pyöreiden tunkeutumisten kehittyminen lisää perifokaalisen tulehduksen aluetta, johtaa kaseoosikeskuksen hajoamiseen ja muodostuu ontelo. Se sisältää sekvestereitä ja vähän nestettä, ja sitä kutsutaan keuhkokuumeonteloksi. Bronkogeeninen kylvö johtaa patogeneesipesäkkeiden kehittymiseen terveillä keuhkojen alueilla;
• Röntgensäteellä pilvinen tunkeutuminen on epätasaista pimeyttä epäselvillä ääriviivoilla. Tummumista esiintyy yhdessä tai useammassa segmentissä keuhkojen ylemmissä lohkoissa. Tämä on samanlainen kuin epäspesifinen keuhkokuume, mutta ero on siinä, että radiologiset muutokset ovat pysyviä, on taipumusta hajoamiseen ja onteloiden ulkonäköön;
• Lobiitti on tulehduksellinen prosessi, joka vaikuttaa koko keuhkolohkoon. Sillä on tyypillinen rakenne, jossa on monia kaseikkikeskuksia. Kliininen kuva on vakava. Vähitellen vaurio leviää koko lohkoon, jonka rajalle ilmestyy selkeä interlobaarinen ura. On havaittu, että pieni infiltraatiokohde kehittyy usein ennen lobitista;
• Periskissuriitti tai marginaalinen tunkeutuminen on pilvimainen muoto, joka sijaitsee lähellä limaista sulcusta. Se on kolmio, jonka kärki on käännetty kohti keuhkon juurta. Yläreunassa rajat ovat epämääräisiä, kulkeutuvat keuhkokudokseen, mikä on vähän muuttunut. Alla oleva raja on sama kuin interlobar pleura ja sillä on selkeät ääriviivat;
• Caseous keuhkokuume. Taudin muoto, joka kehittyy potilailla, joilla ei ole immunobiologista resistenssiä. Keuhkokudoksessa havaitaan tulehdus, jossa nekroosi on hallitseva. Kaseus-keuhkokuumeet ulottuvat koko lohkoon tai koko keuhkoon.

Eri tekijät aiheuttavat kaseuttisen keuhkokuumeen: virtakatkokset, raskaus, diabetes mellitus, mykobakteerit aiheuttavat runsaasti virulenssia keholle. Ja myös keuhkoverenvuoto, jossa verta imetään toimistosta. Kliinisesti kaseoosinen keuhkokuume on laajalle levinnyttä ja sillä on voimakkaita morfologisia muutoksia.

Infiltratiivisen tuberkuloosin kliiniset oireet ilmaistaan yleensä vaurion laajuudesta riippuen. Yleensä tauti alkaa akuutissa muodossa: potilaalla on kuumetta, ja oireet voivat muistuttaa flunssaa tai lobar-keuhkokuumetta. Ilmentymiä esiintyy yleisen yleisen terveyden taustalla. Vain perusteellinen tutkimus voi paljastaa tuberkuloottisen myrkytyksen merkkejä, jotka ilmaantuivat jo ennen akuuttien ilmenemismuotojen kehittymistä.

Tämän taudin muodon yleinen ensimmäinen oire on hemoptysis tai keuhkoverenvuoto. Akuutti jakso voi kestää useita päiviä tai useita viikkoja.

Valituksista potilaat huomaavat rintakipun sillä puolella, jossa keuhko vaikuttaa, se on lokalisoitu sivujen tai lapaluiden alueelle. On kuiva yskä tai on pieni ysköksen purkautuminen. Myrkytyksen merkit ovat selvästi näkyvissä huonon ruokahalun, hikoilun, unihäiriöiden, lisääntyneen herkkyyden, takykardian ja yleisen heikkouden muodossa.

Kaseoosin keuhkokuumeella tauti alkaa akuutisti. Kehon lämpötila nousee 40-41 °: een, indikaattoreiden välillä on suuri ero aamulla ja illalla. Myrkytysoireet pahenevat nopeasti. Adynamia kehittyy voimakkaasti, runsas hiki ilmestyy, tuskalliset tuntemukset rinnassa, märkivä ysköys yskäessä, hengenahdistus. Henkilö laihtuu nopeasti.

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin diagnoosi

Fyysinen tutkimus taudin alkaessa paljastaa viiveen rinnassa hengityksen aikana keuhkojen kärsivällä puolella. Rintalihakset ovat jännittyneet, ääni alkaa vapisemaan.

Negatiiviset tiedot lyömäsoittimista ja auskultaatiosta ovat voimakkaimpia massiivisen lobit-tyyppisen keuhkokuumeen tapauksessa sekä silloin, kun tunkeutuminen alkaa hajota ja onteloiden muodostuminen. Vaikuttavan alueen yläpuolella olevalla pinnalla lyömäsoittoääni muuttuu tylsäksi, keuhkoputkentulehdus ilmestyy, keuhkoputkien hengitys kehittyy, kosteat ja äänekkäät pysyvät rakeet eri kaliipereilla.

Infiltraattien erotusdiagnoosi

Taudin akuutin puhkeamisen ja keuhkokuumeen nopean kehityksen myötä ihmisillä, joilla ei ole tuberkuloosia anamneesissa, diagnoositaan "epäspesifinen keuhkokuume".

Erityisen vaikeaa on infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin diagnoosi, johon liittyy influenssaoireyhtymä.

Tällainen tuberkuloosi eroaa keuhkokuumeesta:

• Tuberkuloosimyrkytyksen erityiset merkit;
• Taudin asteittainen puhkeaminen;
• Katarraalisen tulehduksen puuttuminen ylemmistä hengitysteistä;
• Potilaiden verrattain tyydyttävä kunto jopa korkeissa lämpötiloissa.

Epäspesifiselle keuhkokuumeelle, johon liittyy kuume, on tunnusomaista vaikea potilaan tila. Samalla tietyllä prosessilla (tuberkuloosilla) ei ole fyysisiä ilmenemismuotoja taudin alkaessa: ne syntyvät vain, jos prosessi etenee.

Potilaiden verikokeet osoittavat pieniä muutoksia leukosyyttimäärissä ja ESR: n lievää kasvua. Lobar-keuhkokuumeella leukosytoosi on korkea ja siirtyy vasemmalle, ESR kasvaa voimakkaasti.

Röntgentutkimus osoittaa tuberkuloottisten tunkeutumisten lokalisoinnin pääasiassa yläosissa - ensimmäisessä, toisessa ja kuudennessa segmentissä. Tulehdukselliset epäspesifiset prosessit ovat keskittyneet keski- ja alaosaan.

Kuvat esittävät "polun", joka johtaa infiltraatiosta keuhkon juurelle. Pääsääntöisesti eristetyt polttovarjot näkyvät pääkohteen kehällä. Niitä voidaan havaita myös saman tai eri keuhkon lohkon muissa osissa.

Joskus tuberkuloosin diagnoosi voidaan tehdä vain potilaan dynaamisella havainnoinnilla ja antibakteeristen lääkkeiden tehottomuudella sekä mykobakteerien esiintymisellä yskössä.

Pitkä jakso, jonka aikana tapahtuu käänteinen kehitys, on ero infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin ja eosinofiilisen keuhkokuumeen välillä: sen keskittyminen imeytyy nopeasti muutamassa päivässä ja veren eosinofilia saavuttaa 30-45 prosenttia.

Tuberkuloosisen infiltraatin erilaistuminen tapahtuu pahanlaatuisilla kasvaimilla, echinococcus ja aktinomykoosi, lymfogranulomatoosi, dermoidikystat, keuhkakupsi ja muut sairaudet. Vain perusteellisen tutkimuksen avulla voit tunnistaa tarkasti keuhkojen prosessin luonteen.

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin hoito

Infiltratiivisen tuberkuloosin hoito suoritetaan sairaalassa. Antibakteerisia lääkkeitä käytetään yhdessä patogeneettisen hoidon kanssa. Hoito jatkuu, kunnes infiltraatiomuutokset ovat täysin hävinneet - noin yhdeksästä kahteentoista kuukauteen. Tulevaisuudessa kemoterapiakursseja toteutetaan uusiutumisten estämiseksi - jo sairaalassa.

Erilaisia hoitomenetelmiä käytetään yhdessä. Jos vaikutus ei jatku pitkään aikaan, joissakin tapauksissa tehdään kollapsihoito (keinotekoinen pneumothorax) tai leikkaus.

Aihe: Tehokkaimmat reseptit tuberkuloosille

Infiltratiivisen keuhkotuberkuloosin ehkäisy

Koska tuberkuloosi on sosiaalinen sairaus, sen aiheuttaa usein potilaan tietyt olosuhteet. Venäjällä tuberkuloosin epidemiologisen tilanteen heikkenemisen syitä ovat väestön elintason lasku, ilman tiettyä asuinpaikkaa olevien ihmisten määrän kasvu ja muuttoliikkeen kehitys. Tilastojen mukaan miehet sairastuvat todennäköisemmin - kolme pistettä kaksi kymmenesosaa enemmän kuin naiset. Miesten keskuudessa ilmaantuvuus kasvaa kaksi ja puoli kertaa nopeammin kuin naisilla. Suurin osa potilaista on kaksikymmentä-kaksikymmentäyhdeksän vuotta vanha, toisella sijalla ilmaantuvuuden suhteen on ryhmä kolmekymmentä- ja yhdeksänvuotias.

Vankilassa olevat ihmiset sairastuvat 42 kertaa useammin kuin muu maan väestö keskimäärin.

Ennaltaehkäisyn vuoksi on tarpeen suorittaa seuraavat toimenpiteet:

• Epidemian vastaiset toimenpiteet, jotka vastaavat maan erittäin epäedullista tuberkuloosikuvaa
• Tapausten havaitseminen ensimmäisissä vaiheissa ja huumeiden hankinnan rahoitus;
• Säännölliset tutkimukset ihmisille, jotka saavat työpaikan karjanhoitoyrityksissä, joissa nautojen tuberkuloosia havaitaan.
• Eristettyjen asuntojen jakaminen aktiivisessa tuberkuloosissa asuville yhteisissä huoneistoissa ja hostelleissa;
• vastasyntyneiden rokottaminen ensimmäisten 30 päivän aikana.

Aihe: Tuberkuloosin ehkäisy lapsilla ja aikuisilla

Mihin lääkäriin pitäisi ottaa yhteyttä?

Jos epäilet infiltratiivista keuhkotuberkuloosia, ota yhteyttä fytisiatriaan tai pulmonologiin.

n

Artikkelin kirjoittaja: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonologi