Punasolujen Hyperkromia - Mikä Se On?

2024 Kirjoittaja: Josephine Shorter | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2024-01-07 17:50

Punasolujen hyperkromia: syyt, oireet ja hoito

Suoritettuaan erytrosyyttien morfologinen tutkimus mikroskoopilla hematologi huomaa paitsi fysikaaliset parametrit myös värisävyn. Jos verisolujen väri on tyydyttynyt, se menee päällekkäin normaalille verisoluille tyypillisen valaistumisen mediaanin kanssa, esimerkiksi hyperkromian kaltainen tila. Sen lausunto on merkki siitä, että henkilöllä on täysin kehittynyt hyperkrominen anemia tai se on muodostumisvaiheessa.

Kun havaitaan suurentuneita erytrosyyttejä, diagnoosi tehdään "makrosyyttisestä tai megaloblastisesta anemiasta". Sen vahvistamiseksi tarvitaan muita tutkimusmenetelmiä.

Sisältö:

• Hyperkromia - hyperkrominen anemia
• Mitä tapahtuu luuytimessä?
• Anemian syyt ja oireet
• Kuinka hoitaa?

Hyperkromia - hyperkrominen anemia

Punasolujen värimuutos johtuen niiden liiallisesta kyllästymisestä hemoglobiinilla korjaa väriindeksin (CP).

Normokromia - CP: 0,85-1,05, hyperkromia - CP yli 1,1. Hematologian analysaattorilla määritetyt punasoluindeksit MCH, MCHS eivät myöskään pysy muuttumattomina.

Hyperkromia on johtava merkki makrosyyttisistä (megaloblastisista) hyperkromisista anemioista:

• Makrosytoosi (hyperkrominen makrosyyttinen anemia);
• Avitaminoosi b12;
• Foolihapon puute tai B9-vitamiini.

Näissä olosuhteissa punasoluja edustavat megaloblastit ja megalosyytit, joiden halkaisija on yli 10 mikronia, kun taas normi on 7-8 mikronia.

Alla olevassa kuvassa näkyy veren punasoluja:

Hyperkromista makrosyyttistä anemiaa sairastaville potilaille tyypilliset hematologisen analyysin parametrit:

• Hyperkromasia (hyperkromia) - punasolujen kyllästyminen kromoproteiinilla (Hb), kunnes keskeinen valaistus poistetaan;
• Makrosyyttien ja megalosyyttien esiintyminen verisolujen joukossa;
• Skitsosytoosin (verisolujen fragmentit), anisosytoosin, poikilosytoosin (erytrosyyttien muodon muutokset) kiinnittyminen;
• Punasolujen, jotka eivät ole menettäneet ydinaineita, kiinnittyminen;
• Punasolujen (retikulosyyttien) nuorten muotojen määrän väheneminen ja niiden erilaistumisen heikkeneminen;
• Valkosolujen kaavan siirtyminen vasemmalle: nuorten verisolujen ja myelosyyttien esiintyminen, basofiilien puuttuminen, leukosyyttien määrän väheneminen;
• Muutokset verihiutaleiden kaavassa (jättiläisten verihiutaleiden hankinta niiden määrän vähenemisen taustalla).

Kaikki muutokset provosoi megaloblastinen hematopoieesityyppi luuytimessä. Se on yleinen oire geneettisesti määritetyistä tai hankituista anemioista, jotka liittyvät DNA-poikkeavuuksiin.

Mitä tapahtuu luuytimessä?

Megaloblastisella hematopoieesityypillä esiintyy hyperkromista makrosyyttistä anemiaa.

Hematopoieesiprosessit, esimerkkinä B12-puutos:

• Luuytimessä on korkea solukkuus, tehoton erytropoieesi ja megaloblastinen hematopoieesi.
• Solunjakautumisen häiriö, valmistautuminen täysimittaisiksi punasoluiksi, niiden muuttuminen megaloblasteiksi, ytimen kypsyminen ja sytoplasma eri aikoina.
• Megaloblastien kypsymisen vaihtelu, solujen kypsyminen eri aikoina, sellaisen ominaisuuden kuin "sininen" luuydin, kun punasoluja edustavat promyeloblastit tai basofiilit.
• Megaloblastien sytoplasman kyllästyminen on normaalia aikaisempaa (sytoplasman hemoglobinisaatio) ehjän herkän ytimen taustaa vasten.
• Degeneratiivisten prosessien, kuten mitoosin, muodostuminen ytimissä ja solutumman hajoaminen, minkä seurauksena ne muuttuvat rumiksi ja puutteellisiksi, kuolevat aikaisin, tuskin "syntyvät".
• Megalosyyttien ja makrosyyttien muodostuminen ovat merkkejä hyperkromisesta makrosyyttisestä anemiasta.
• Solunjakautumisen negatiivinen vaikutus punasolujen muodostumisprosessiin (tehoton erytropoieesi), vaikka punaisen pigmentin synteesi pysyy normaalina.
• DNA-synteesin häiriöt valkosoluissa: muutokset myelosyyttien, nuorten, promyelosyyttien ja sauvojen koossa, kypsät segmentoidut leukosyytit.

Muutokset, jotka ovat samanlaisia kuin B _12- puutoksella, esiintyvät myös B _6- puutoksella.

Anemian syyt ja oireet

Anemia ei ole itsenäinen sairaus, mutta kliininen oireyhtymä, joka osoittaa hapen puutetta kehossa. Anemian seurauksena on sydämen iskemia ja sydämen vajaatoiminta.

Aneemisen oireyhtymän ja hyperkromian syyt:

• Avitaminoosi B ₁₂: syanokobalamiinin puute ruoassa, heikentynyt imeytyminen helmintiaasin, haiman patologioiden, myrkyllisen myrkytyksen, maha-suolikanavan sairauksien, perinnöllisen taipumuksen vuoksi.
• Foolihapon puutosanemia: kasvissyöjä, alkoholismi, raskaus;
• Hyperkromia ja megaloblastinen anemia: DNA: n ja RNA: n synteesin estäminen heikentyneen entsyymiaktiivisuuden vuoksi.

• Hyperkromia ja makrosytoosi: vakavat maksasairaudet, jotka johtavat vitamiinien, erityisesti B _12-, B ₆ -vitamiinien, heikentyneeseen synteesiin, syntetisoivat puriini- ja pyrimidiiniemäkset.
• Myelodysplastinen oireyhtymä, tietyntyyppiset hemolyyttiset anemiat.
• Hyperkromia voi ilmetä aktiivisen tupakoinnin taustalla, koska keho kokee kroonisen hypoksian.

Megaloblastisen hyperkromisen anemian yksityiset ja spesifiset oireet:

• Yleistä: heikkous, kalpeus, takykardia, päänsärky.
• Erityinen: palava kieli, huojuva ja epävakaa kävely.

B ₁₂ -anemian oireiden kolmikko sisältää veren, ruoansulatuskanavan, hermoston patologiat, kun taas foolihapon puutteen vuoksi hermosto ei kärsi. Yhdistetty patologia diagnosoidaan useammin - B _{12: n} ja folaattipuuteanemian yhdistelmä.

Kuinka hoitaa?

Hyperkromialla ei ole erityistä hoitoa; lääkäri hoitaa B ₁₂ -folaattivajaan anemiaa tai näitä sairauksia erikseen. Hoidon pääsuunta on B ₉ -vitamiinivalmisteiden määrääminen potilaalle. On tärkeää selventää diagnoosi, koska foolihapon liiallinen käyttö vahingoittaa kehoa ja pahentaa taudin oireita. On tarkoituksenmukaisempaa määrätä syanokobalamiini vitamiinin sijaan.

B 12 -vitamiinipuutoksen hoidon periaatteet:

• Syanokobalamiinin puutteen täydentäminen;
• Aktiivinen ja jatkuva B _12- vitamiinivarojen täydentäminen;
• Anemian kehittymisen ehkäisy patologian kehittymisen välttämiseksi.

Ruokavalion vahvistamisesta sopivien tuotteiden kulutuksella tulee pakollinen toimenpide.

Artikkelin kirjoittaja: Shutov Maxim Evgenievich | Hematologi

Koulutus: Vuonna 2013 valmistui Kurskin valtion lääketieteellisestä yliopistosta ja sai tutkinnon "Yleislääketiede". Kahden vuoden kuluttua suoritettu residenssi erikoisalalla "Onkologia". Vuonna 2016 hän suoritti jatko-opinnot N. I. Pirogovin nimisessä kansallisessa lääketieteellisessä ja kirurgisessa keskuksessa.